Como resultado, investigamos si los elementos de señalización de la luz habían sido sustratos potenciales de la vida vegetal transgénica XopD que porta un gen impulsado por el promotor inducible

Como resultado, investigamos si los elementos de señalización de la luz habían sido sustratos potenciales de la vida vegetal transgénica XopD que portaba un gen impulsado por el promotor inducible. genes y mostró un nivel de fenotipo de resistencia a y muestra que el equipo de sumoilación probablemente donará al nivel de resistencia adquirido sistémicamente (SAR), lo que lleva a un mayor nivel de resistencia contra episodios de patógenos adicionales [6C8]. El lugar donde el sistema inmunitario suele ser un tipo de respuesta del sistema inmunitario de varias capas, que incluye inmunidad desencadenada por patrones moleculares asociados a patógenos e inmunidad desencadenada por efectores. [9], [10]. Para superar la compleja capacidad de combatir enfermedades, los patógenos secretan o inyectan una variedad de efectores en las células del host web para controlar las funciones celulares del host y alterar las respuestas de defensa del host web. [11], [12]. Sin embargo, las características de los elementos de virulencia de IKK-IN-1 generalmente permanecen sin identificar, un creciente cuerpo de evidencia demuestra que los patógenos emplean una técnica para imitar estructural o funcionalmente las acciones celulares del huésped. [13], [14]. Antes de años, ya se han encontrado muchos efectores bacterianos para hablar de similitud estructural con las proteasas SUMO. Debido a que las bacterias no tienen un programa SUMO, podría ser interesante comprender la función de los efectores de patógenos utilizando la actividad de la proteasa SUMO. Estudios previos muestran que el efector de tipo III XopD posee actividad de desumoylación y se localiza en focos nucleares en células de lugar. [15C17]. La localización subnuclear de XopD muestra que XopD puede centrarse en proteínas conjugadas con SUMO en el núcleo del lugar. Ciertamente, XopD interactúa específicamente con MYB30 para suprimir su actividad en la activación de las respuestas de defensa del lugar necesarias para la antiinmunidad. [16]; XopDpv. (inmunidad [18]. XopD comprende dominios N-terminales, motivos de represión anfifílica asociados a ERF y dominios de proteasa SUMO C-terminal [17], [19]. Sin embargo, los dominios C-terminales de hEDTP XopD proporciona acciones de SUMO isopeptidasa y peptidasa, la falta de los dominios N-terminales útiles no suprime la desumoylación de protección mediada por MYB30 ni las respuestas de SIERF4 [16], [18]. Por lo tanto, el N-terminal de XopD es vital para la virulencia de sigue sin identificarse en gran medida. [19]. Últimamente, la luz sigue siendo considerada como un regulador importante en la modulación de la inmunidad del lugar. [20], [21]. La calidad del producto y la opción de luz impactan en el desarrollo del lugar, así como también afectan las respuestas de protección de las plantas. Por ejemplo, una alta proporción de luz IKK-IN-1 carmesí a roja lejana mejora el nivel de resistencia del lugar a las plagas herbívoras. [22]; una proporción mínima de luz carmesí a luz roja lejana disminuye el nivel de resistencia de la planta a los patógenos bacterianos [23], [24]. Por lo tanto, las mutaciones en los fotorreceptores tienen un gran impacto en las respuestas de protección del lugar. En este estudio académico, se utilizó un programa de apariencia inducible para revisar las características de XopDplants. Finalmente, demostramos que HFR1, un aspecto simple de transcripción de hélice-bucle-hélice involucrado con la vía de señalización de luz, es normalmente un sustrato nuclear potencial gobernado por XopD. IKK-IN-1 fotoperíodo de luz/8 h de oscuridad para transformaciones, y un fotoperíodo de 12 h de luz/12 h de oscuridad para spp. inoculaciones. se cosechó a 26 °C bajo un fotoperíodo de 16 horas de luz/8 horas de oscuridad para el ensayo de apariencia transitoria. La vida vegetal WT, mutante y transgénica está en la historia del ecotipo Columbia. [6], [25]. Se empleó una colección de ADNc de construcciones de plásmido para la amplificación a partir del fragmento de ADN At1g02340 que codifica HFR1. Los fragmentos de ADN amplificados IKK-IN-1 mediante PCR utilizando la ADN polimerasa AccuPrime pfx (Invitrogen) se subclonaron en vectores adecuados mediante reconstrucciones del sitio de limitación. Para la era de la vida vegetal transgénica, los productos de la PCR se subclonaron en el vector pER8 bajo el control del promotor XVE. [26]. Para los ensayos de localización subcelular, los elementos de PCR se subclonaron en vectores pBA-CFP o pBA-YFP bajo el control del promotor 35S [27]. Para los ensayos de dos híbridos de hongos, los elementos de PCR se subclonaron en vectores pGADT7 y pGBKT7 (Clontech) para crear AD-HFR1 y BK-XopD se amplificaron a partir del programa de sumoilación, los fragmentos de ADN que codifican SAE1 (SAE1b), SAE2 y SCE1 se extirparon en los plásmidos pCDFDuet-AtSUMO1(GG)-AtSCE1 y pACYCDuet-AtSAE1b-AtSAE2 [28], y subclonado en vectores de familia pet28a o familia pet29a (Invitrogen) mediante reconstrucciones de sitios de limitación para crear proteínas SAE1, SAE2 y SCE1 marcadas con His. Todos los plásmidos habían sido confirmados por secuenciación de ADN. transformaciones Para adquirir vida vegetal transgénica, se introdujeron plásmidos en el estrés ABI con la técnica de congelación-descongelación [29] y.