1a) y las mejores 20 agrupaciones funcionales (Fig. Genómica, Proteómica y Bioinformática).

1a) y los mejores 20 grupos funcionales (Fig. un trabajo para IL-5 en la IgM elevada en el sitio web de la enfermedad en la lepra por tigeciclina. sonicar (10 g/ml) durante 10 veces. Isotipos de inmunoglobulina total (IgM, IgG , IgA) se evaluaron mediante un ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas (Bethyl labs, Montgomery, TX).ResultadosVías canónicas y grupos útiles simbolizados en la información diferencial de aparición de genes de L-lep versus T-lep daño en la piel Para detectar qué fragmentos de genes o las vías naturales están sobrerrepresentadas de manera diferencial en las infecciones intensificadas (L-lep) frente a las autolimitadas (T-lep), que serán muy relevantes para la patogénesis de la enfermedad, especialmente, volvimos a analizar nuestros datos de perfil de apariencia genética existentes, extraídos de L- lesiones epidérmicas lep y T-lep10 utilizando bioinformática guiada por el conocimiento incorporando y evaluando datos sobre las características naturales más probables, incluidos detalles de ontología genética y datos regulatorios (Ingenuity? Systems, http://www.ingenuity.com) (Figs. 1 y ?y2 ).2). Dentro de las mejores 15 vías canónicas (Fig. 1a) y las mejores 20 agrupaciones útiles (Fig. 2a) que se representaron en los genes representados en L-lep versus T-lep, encontramos una variedad genuina de células B relacionadas. genes que pertenecían a la vía canónica, señalización del receptor de células B, así como las agrupaciones útiles, proliferación de linfocitos B y nivel de linfocitos B. La evaluación de las vías de los genes relativamente aumentados representados en las lesiones T-lep frente a L-lep no descubrió agrupaciones o vías útiles para las células B (Figs. 1b y ? y 2b).2b). El análisis adicional de las vías con respecto a las células B descubrió varios grupos útiles con respecto a los genes vinculados a las células B y su función (Fig. 3). Además, la siguiente función natural más alta en el grupo de función y avance del programa fisiológico se definió como Respuesta de defensa humoral. En conclusión, la evaluación bioinformática de las lesiones L-lep versus T-lep con respecto a las vías naturales descubrió la aparición diferencial de genes asociados con la función de las células B en el sitio web de la enfermedad, recomendando un trabajo para las células B y las inmunoglobulinas en la intensificación de infecciones con ( IgM, cambio de transformación = 4,9, 0,05), (IgG1, cambio de transformación = 9,7, 0,05) e (IgA, cambio de transformación = 4,6, 0,05) en lesiones L-lep frente a T-lep. Además, 005). Para reconocer las vías potenciales para la IgM elevada, exploramos las interacciones contenidas en el fondo de conocimiento de Ingenuity entre todos los genes de células B (Fig. 3) que tenían una apariencia relativamente mayor en las lesiones L-lep versus T-lep y (Fig. 4) . De todos los genes que utilizan una relación de primer nivel, se sigue informando que inducen la aparición. Como resultado, la evaluación de las vías de los genes representados de manera diferente en las lesiones de lepra con respecto a las vías naturales descubrió la regulación ascendente y la relación entre y descubrió seis interacciones (líneas o flechas naranjas) que no necesitaban nodos adicionales. Aparición de IgM e IgA en tejidos con lepra Para verificar los resultados de los microarrays, motivamos la aparición de IgM e IgA en el rango espectral de la lepra. HBEGF en el daño de la piel de cinco pacientes con T-lep y cinco pacientes con L-lep. Usando un anticuerpo monoclonal específico para IgA e IgM y métodos inmunohistológicos, descubrimos que IgA e IgM estaban aún más cargados en lesiones de pacientes con lepra lepromatosa, personas que tienen el tipo diseminado de la condición C que representa el 8% de las células en el infiltrado pesaba frente al 2% de las células en lesiones de pacientes con T-lep (fig. 5). Estos resultados correlacionan la aparición de IgM e IgA en la lepra según la forma clínica de la afección C, siendo ideal en aquellos pacientes en los que la afección es ciertamente diseminada C y, por inferencia, también se correlacionan mediante la inmunidad T helper tipo 2 hacia el patógeno. Abre en otra ventana Cuerpo 5 Aparición de inmunoglobulina M (IgM) e IgA en lesiones de lepra (T-lep, lesiones de lepra tuberculoide; L-lep, lesiones de lepra lepromatosa). Áreas representativas de biopsias de epidermis de lesiones tuberculoides y lepromatosas teñidas con la técnica de inmunoperoxidasa con anticuerpos monoclonales específicos para IgM (a) e IgA (b). Se habían descubierto múltiples células positivas para IgM e IgA en la dermis de pacientes con L-lep. Por otro lado, las células positivas para IgM e IgA habían sido poco frecuentes en los pacientes con T-lep. Ampliación primaria: 400. Las células positivas para IgM en las lesiones de lepra se colocalizan usando un marcador de células plasmáticas tigeciclina Razonamos que las inmunoglobulinas deberían representarse en células B o células plasmáticas más viejas, por lo que analizamos la apariencia de Compact disc138, un marcador particular para plasma células en tejidos de lepra, usando inmunoperoxidasa. Las células plasmáticas estaban más cargadas en pacientes con L-lep, lo que representa aproximadamente el 15% de las células en el infiltrado. Por otro lado, las células que expresan Compact disc138 habían sido poco comunes o estaban ausentes en las lesiones de T-lep (Fig. 6a). Para reconocer el fenotipo de las células formuladas con IgM en el sitio web de la enfermedad de la lepra, realizamos un marcaje de inmunofluorescencia de dos colores utilizando un anticuerpo monoclonal que descubrió células B más antiguas acompañadas de un rayo láser confocal. tigeciclina microscopía de barrido. El marcado de inmunofluorescencia aumentada demostró que las células formuladas con IgM en lesiones de L-lep habían sido células plasmáticas (Fig. 6b). Open up in another window Cuerpo 6 Las células plasmáticas (disco compacto 138) son incluso más regulares en las lesiones lepromatosas (L-lep) que en las tuberculoides (T-lep) y co-localizan con la inmunoglobulina M (IgM). ( a ) Tinción de inmunoperoxidasa.

Fuente del artículo

Deja un comentario